Neoplasias
de colon
El
carcinoma de colon es una neoplasia maligna que surge de la mucosa colónica. Es
la fase final de los pólipos que han sufrido transformación maligna, aunque también
existe una forma no polipósica llamada cáncer colorrectal hereditario no polipósico.
Existen dos secuencias: la clásica y la de inestabilidad microsatelital.
La forma
clásica o adenoma-carcinoma es la más frecuente y se da cuando hay mutaciones
en la vía de señalización WNT. Estas mutaciones, que pueden ser adiquiridas o
heredadas (poliposis adenomatosa familiar), afectan la función del gen APC, que
regula negativamente esta vía. Al no haber APC, la β-catenina se trasloca al
núcleo y activa la transcripción de diversos genes, entre ellos MYC y la
ciclina D1. De esta manera se forma un pólipo, que prolifera y acumula mutaciones
que activan KRAS. Finalmente, nuevas mutaciones como las de p53 y SMAD 2 y
SMAD4 (vía inhibitoria del crecimiento TGF- β) determinan la progresión a
carcinoma.
La vía
de la inestabilidad de los microsatélites se da cuando hay mutaciones adquiridas
o heredadas (como el cáncer colorrectal hereditario no polipósico) que afectan
genes implicados en la reparación del ADN. Las células son mucho más propensas
a mutaciones, especialmente en la zona de los microsatélites, ocurridas por
errores en la replicación. Algunas de estas mutaciones afectan microsatélites
cercanos a genes críticos del ciclo celular, favoreciendo así el desarrollo de
las neoplasias. Entre los genes más afectados están BAX, BRAF y TGFβRII. En
estos carcinomas KRAS y p53 no están mutados.
Clasificación TNM del
carcinoma colorrectal
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Tis:
Carcinoma in situ
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Nx:
ganglios no evaluados
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Mx:
Metástasis no evaluada
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T1:
invasión submucosa
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N0: no
hay ganglios afectados
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M0:
Sin metástasis
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T2:
invasión muscular propia, no atraviesa
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N1:
1-3 ganglios afectados
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M1:
Con metástasis
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T3:
invasión que atraviesa la muscular propia
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N2: 4
o más ganglios afectados
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T4:
invasión de otros órganos o peritoneo
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- Cáncer
colorrectal hereditario no polipósico: Se debe a defectos en los sistemas
de reparación del ADN durante la replicación. La mayoría de los casos presentan
mutaciones en los genes MSH2 y MLH1, y los individuos heredan una copia mutada
y una copia normal. La pérdida del alelo funcional predispone al cáncer porque
se acumulan mutaciones, principalmente en los microsatélites. El cáncer de
colon aparece a edad más tempranas que en los casos esporádicos.
Neoplasias
gástricas
En este
grupo se encuentra el adenocarcinoma gástrico (90%), linfomas (5%), tumores
carcinoides y tumor del estroma gastrointestinal.
El
linfoma es frecuentemente un MALToma que se origina en zonas de inflamación
crónica. Esta situación, entre las cuales está la infección crónica con H.
pylori, provoca activación de los linfocitos B que proliferan y entran en un
estado de hipermutación somática para el desarrollo de inmunoglobulinas. Las
mutaciones son numerosas pero hay tres translocaciones que se asocian con
frecuencia a los MALTomas, que producen un gen de fusión API2-MLT o que activan
MLT o BCL-10. Las tres mutaciones conducen a la activación constitutiva de la
vía NF-κB de proliferación linfocítica. Con la acumulación de mutaciones en
otros genes como p53 y p16, el MALToma puede transformarse en un linfoma difuso
de células B grandes.
Los
tumores carcinoides son neoplasias originadas en las células neuroendócrinas del
epitelio digestivo. Son formaciones nodulares, con reacción desmoplásica y con
un pleomorfismo mínimo. Secretan hormonas aunque generalmente no tienen efecto
porque son degradadas cuando pasan por el hígado vía circulación portal; cuando
alcanzan la circulación sistémica producen síndrome carcinoide.
Los
tumores del estroma son neoplasias de los distintos componentes del estroma
(músculo liso, vasos), aunque se conoce como GIST o tumor de estroma gastrointestinal
a un tumor originado en las células intersticiales de Cajal. El 80% de las
mutaciones provocan aumento en la actividad del gen c-KIT y un 8% tiene mutaciones
en el gen PDGFRalfa (receptor alfa de factor de crecimiento derivado de plaquetas).
Estos son receptores del tipo tirosina quinasa, que mutados activan de forma
continua la vía intracelular de RAS y MAP quinasa, promoviendo la proliferación
y supervivencia.
El
adenocarcinoma gástrico es la neoplasia más frecuente. Puede desarrollarse en
todo el estómago, aunque la zona del antro es la más habitual. Tiene dos
presentaciones: intestinal o difuso. El tipo intestinal produce elevaciones que
pueden ulcerarse. El tipo difuso tiene un patrón infiltrativo que se expande
por toda la pared del estómago y puede borrar las rugosidades, un fenómeno
conocido como linitis plástica. Esta neoplasia se da cuando existe una mutación
o disminución de la expresión del gen de la E-cadherina ,
mutaciones del gen beta-catenina, inestabilidad de los microsatélites e
hipermetilación con pérdida de función de los genes BAX, p16, TGFbRII. La
inflamación crónica es otro factor que contribuye al desarrollo del adenocarcinoma.
En lo que respecta a su epidemiología, este cáncer es endémico en determinadas
regiones y presenta también una forma familiar. Los factores predisponentes son
la alimentación rica en nitritos y sal, y pobre en grasas, proteínas y fibra.
La ingesta excesiva de alcohol aumenta el riesgo. La infección crónica por H.
pylori está asociada a este cáncer, por el daño y regeneración continuos sobre
el epitelio afectado.
Clasificación TNM del cáncer
gástrico
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Tis:
carcinoma in situ
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N0: no
hay ganglios afectados
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M0:
sin metástasis
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T1:
compromiso submucosa
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N1:
1-6 ganglios afectados
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M1:
con metástasis
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T2:
compromiso muscular propia
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N2:
7-15 ganglios afectados
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T3:
compromiso serosa
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N3:
>15 ganglios afectados
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T4:
extensión a estructuras adyacentes
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