Síndrome de Malabsorción Severo
1.- Desaparición de las
vellosidades intestinales
2.- Agrandamiento de la mucosa por infiltrado inflamatorio
3.- Borramiento del ribete en cepillo por proliferación sin diferenciación
del epitelio intestinal
4.- Alargamiento de las criptas
El síndrome de malabsorción no constituye
una patología per se, si no que representa una consecuencia de distintas
enfermedades que afectan la digestión y absorción de nutrientes. Se define como
la absorción deficiente de lípidos, proteínas, hidratos de carbono, vitaminas,
electrolitos y agua. Suele presentarse como diarrea crónica y asociarse con
anorexia, distensión abdominal, pérdida de peso, ruidos hidroaéreos aumentados
y esteatorrea. Otros síntomas representan la deficiencia de ciertos nutrientes,
como la anemia megaloblástica y la tendencia hemorrágica por falta de vitamina
B12 y K respectivamente.
La digestión implica cuatro procesos donde
intervienen distintos agentes. Cuando uno de estos se ve comprometido, puede
desarrollarse el síndrome de malabsorción. Estos procesos son:
- Digestión Intraluminal: las
enzimas luminales y los ácidos biliares degradan los nutrientes a
partículas más pequeñas
- Digestión Terminal: las
disacaridasas y las peptidasas del ribete en cepillo degradan aún más los
nutrientes a moléculas absorbibles
- Transporte transepitelial:
transporte y metabolismo de los nutrientes por los enterocitos
- Transporte linfático: el
sistema linfático transporta los lípidos absorbidos a la sangre venosa
Las enfermedades que pueden producir este
síndrome son la celiaquía, la pancreatitis crónica, la enfermedad intestinal
inflamatoria (Enf. Crohn y Colitis Ulcerosa), la deficiencia de disacaridasas y
diversas infecciones del tracto intestinal. Histológicamente todas estas enfermedades
son similares, el diagnóstico diferencial debe incluir otros datos semiológicos
o de laboratorio, como los anticuerpos antigliadiana, antiendomisio y
antitransglutaminasa tisular en el caso de la enfermedad celíaca.
Enfermedad Celíaca
La celiaquía es una patología frecuente
desencadenada por la sensibilización del paciente frente al gluten y la
gliadina, su producto de degradación en una reacción llevada a cabo por la
transglutaminasa tisular. Los individuos que desarrollan la enfermedad tienen
predisposición genética por polimorfismos de genes relacionados con la
inmunidad, como HLA-DQ2 y 8, IL-2, IL-21, CCR2, SH2B3 y genes que determinan la
polaridad epitelial. Existe cierta asociación con otras enfermedades
autoinmunes y el síndrome de Down. La celiaquía se caracteriza por la
destrucción mediada por la inmunidad celular de la mucosa intestinal. La
gliadina induce la secreción de IL-15, que activa linfocitos CD8+ y los vuelve
citotóxicos para los enterocitos que expresan MIC-A. Al dañarse el epitelio,
hay más gluten disponible para la transglutaminasa celular, lo que potencia el
daño. Finalmente, las células presentadoras de antígeno pueden presentar la
gliadina a linfocitos T CD4+ que producen citoquinas que son dañinas y activan
también la inmunidad humoral, con la producción de los anticuerpos que se
utilizan como elementos de diagnóstico serológico.
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