Neumoconiosis

Es un conjunto de alteraciones del pulmón que resultan de la exposición a partículas (orgánicas e inorgánicas), humos y vapores químicos. Es principalmente una enfermedad ocupacional, pero existen casos en ciudades con altos niveles de contaminación en el aire.

La patogenia depende de las características de las partículas, siendo más peligrosas las más pequeñas, ya que pueden alcanzar el alvéolo. De su solubilidad depende que interaccionen con macrófagos, células epiteliales o intersticiales y su eventual llegada al sistema linfático. Los agentes que causan estas alteraciones son: carbón, silicatos, amianto, berilio, hierro, excremento de aves, heno con moho, algodón, aserrín y vapores de amoníaco, benceno e insecticidas.

Neumoconiosis de los trabajadores del carbón

Puede producir:

   >Antracosis asintomática: hay manchas que se deben a macrófagos que han fagocitado partículas de carbón, que los tiñen de un color oscuro característico. Pueden aparecer en las vías linfáticas.

   >Neumoconiosis simple: máculas y nódulos de carbón, que contienen fibras colágenas. Puede producir enfisema centrolobulillar y una disnea leve.

   >Neumoconiosis complicada: o fibrosis masiva progresiva, deriva de una neumoconiosis simple. Hay cicatrices fibrosas mayores a 2cm de extensión, con colágeno denso y partículas de carbón.

El 10% de los afectados evoluciona a la forma complicada, con disfunción respiratoria, hipertensión pulmonar y cor pulmonale.

Silicosis

Tiene la mayor prevalencia a nivel mundial. Deriva de la inhalación de sílice y su disposición amorfa o formando cristales (como el cuarzo). Ambas formas son fibrógenas al activar células epiteliales y macrófagos, y entre los mediadores liberados el más importante es el TNF.

El sílice produce nódulos que con el tiempo confluyen, formando cicatrices duras colágenas, que pueden extenderse a la pleura y los ganglios hiliares (donde mediante Rx se ven calcificaciones “en cáscara de huevo”). A medida que se fusionan los nódulos evoluciona a una fibrosis masiva progresiva.

No hay síntomas hasta la fase de fibrosis masiva, que ocurre muchos años luego de la exposición al sílice. La enfermedad hace al paciente susceptible de desarrollar tuberculosis, y producirse cavitación en los nódulos silicóticos.

Amianto

El amianto o asbesto tiene dos tipos geométricos, que son las serpentinas y los anfiboles. Ambos son fibrógenos y producen enfermedades del amianto, a excepción del mesotelioma es que causado por los anfiboles. La oncogenicidad depende de la generación de radicales libres y el ingreso de otros tóxicos que contaminaron las fibras de amianto. El tabaquismo aumenta notablemente el riesgo de desarrollar carcinoma de pulmón.

Las lesiones consisten en fibrosis intersticial difusa con cuerpos de asbesto. Estos tienen forma de bastón fusiforme color marrón, compuestos por fibras de asbesto y material proteináceo con hierro (que probablemente deriva de la ferritina de los macrófagos). La fibrosis comienza alrededor de los bronquíolos respiratorios y luego progresa hacia los alvéolos, formando nódulos con focos fibroblásticos que contienen cuerpos de asbesto. Cuando comprometen a los vasos, origina hipertensión pulmonar y finalmente cor pulmonale. Las placas pleurales ocurren en la hoja parietal y sobre la superficie del diafragma; están compuestas por colágeno denso que suele calcificarse pero no contienen cuerpos de asbesto.

La fibrosis se manifiesta a través de la disnea y tos productiva, síntomas que aparecen luego de 10 años desde la primera exposición. A veces la enfermedad queda en estado estacionario o progresa hacia insuficiencia respiratoria con cor pulmonale. En el caso de que se desarrolle un cáncer, éste puede ser un carcinoma o un mesotelioma pleural o peritoneal.

Otras enfermedades del amianto son los derrames pleurales serosos o hemorrágicos, y neoplasias laríngeas y probablemente también extra-respiratorias (colon).